"Форменные элементы крови. Свёртываемость крови. Иммунитет.": Часть 2

Видео

Конспект

МОК зависит от ЧСС и УО. Частота сердечных сокращений регулируется вегетативной нервной системой:

Активация симпатического отдела увеличивает ЧСС;

Активация парасимпатического отдела (блуждающий нерв) снижает ЧСС.

Эффект Боудича объясняет, почему при росте ЧСС усиливается сокращение миокарда: при частых сокращениях в кардиомиоцитах не успевает удаляться кальций из цитоплазмы за счет работы кальциевых АТФаз, что усиливает следующее сокращение.

Ударный объём зависит от двух факторов:

Преднагрузка - степень растяжения желудочков до сокращения. Закон ФранкаСтарлинга утверждает, что при увеличении преднагрузки растягиваются саркомеры кардиомиоцитов, и сила сокращения увеличивается вплоть до некоторых критических значений;

Постнагрузка - давление, которое желудочек должен преодолеть при изгнании крови. При росте постнагрузки (например, при гипертонии) требуется более сильное сокращение. Закон Анрепа описывает этот механизм компенсации.

3.jpeg Сердце обладает автоматией - способностью к генерации потенциалов действия вне зависимости от других систем организма. В норме ритм задаёт синоатриальный узел (САУ, водитель ритма первого порядка), расположенный в правом предсердии, рядом с устьем верхней полой вены. Он генерирует потенциалы действия с частотой около 70 импульсов в минуту. Возбуждение распространяется по межузловым путям к атриовентрикулярному узлу (АВУ, водитель ритма второго порядка), расположенному на границе между предсердиями и желудочками. АВУ обладает собственной автоматией (3540 импульсов/мин) и создаёт физиологическую задержку прохождения сигнала, позволяя предсердиям завершить сокращение до начала сокращения желудочков. Далее сигнал проходит по пучку Гиса, разделяющемуся на правую и левую ножки, которые идут по межжелудочковой перегородке. Возбуждение распространяется на волокна Пуркинье, сообщающиеся с рабочими кардиомиоцитами.

Электрическая активность водителей ритма разительно отличается от электрической активности рабочих кардиомиоцитов. Клетки САУ не имеют стабильного потенциала покоя. Их мембранный потенциал медленно спонтанно деполяризуется - это фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), обусловленная:

Funny current (If): ток ионов Na^{+} и Ca^{2+} внутрь клетки. Амплитуда этого тока регулируется работой вегетативного отдела нервной системы. цАМФ, образующийся при активации \beta -адренорецепторов, связывается с каналами, что приводит к увеличениюамплитуды тока и увеличению скорости МДД. Снижение уровня цАМФ при активации М-холинорецепторов приводит к снижению амплитуды этого тока, и уменьшению скорости МДД;

Кальциевыми часами: спонтанный выход {Ca}^ {2+} из саркоплазматического ретикулума активирует {Na}^{+}/{Ca}^ {2+} обменник и вход ионов натрия в клетку;

Поздняя фаза МДД связана с активацией кальциевых каналов Т-типа;

Быстрая деполяризация - за счёт кальциевых каналов L-типа.

4.jpeg