Физиология нейронов и мышц.: Часть 4

Видео

Конспект

3.jpeg Электромеханическое сопряжение в миоцитах обеспечивает генерацию мышечного сокращения в ответ на электрический импульс, проходящий по клетке. Моторные нейроны передних рогов спинного мозга образуют нервно-мышечные синапсы (моторные бляшки) с миоцитами. В качестве нейромедиатора выступает ацетилхолин, который действует на ионотропные N-холинорецепторы, которые находятся на мембране скелетных мышечных клеток. Воздействие на эти рецепторы ацетилхолина приводит к развитию деполяризации и возникновению потенциала действия (ПД) на мембране миоцита. ПД распространяется по мембране клетке, в том числе и по системе Т-трубочек. Они представляют из себя глубокие инвагинации плазматической мембраны, на которых располагаются потенциалзависимые кальциевые каналы (дигидропиридиновые рецепторы, DHPR). Эти каналы механически взаимодействуют с рианодиновыми рецепторами (RyR) саркоплазматического ретикулума. Изменение трехмерного строения DHPR приводит к изменению конформации RyR. Это, в свою очередь, вызывает выход Ca^{2+} из пространства саркоплазматического ретикулума. Ca^{2+} связывается с тропонином C тропонинового комплекса, что приводит к сдвигу тропомиозина и открытию сайтов связывания актина и миозина. В результате происходит скольжение нитей актина и миозина друг относительно друга и развивается мышечное сокращение. Расслабление возможно благодаря уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме за счёт кальциевых АТФаз. Эти ферменты могут располагаться как на плазматической мембране, так и на мембране саркоплазматического ретикулума. Они используют энергию в виде АТФ для того, чтобы перемещать ионы кальция из цитоплазмы.